Introdução
A Kidney
Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) define doença renal crónica como
a presença de alterações estruturais ou da função dos rins, por um período
maior que 3 meses, e com implicações na saúde do indivíduo. Essa definição classifica como
portadores de doença renal crónica aqueles pacientes que possuem alguma lesão
renal independente da taxa de filtração glomerular, ou seja, pacientes com lesão renal mas sem
perda da função dos rins também são considerados como portadores de doença
renal crônica. Isso permite detectar pacientes em uma fase inicial da doença,
possibilitando a prevenção para evitar a progressão para níveis mais avançados,
como a falência renal.
Antes de 2002
não havia consenso sobre a definição de doença renal crônica, dificultado estudos
sobre a prevalência e prevenção As
diretrizes sobre doença renal crônica elaboradas a partir do ano de 2002 pela National Kidney Foundation, são
internacionalmente adoptadas e ajudaram a melhorar a prevenção e obtenção de
dados sobre a doença renal crónica.
Essas diretrizes são actualizadas periodicamente, sendo a
última actualização feita pela Kidney Disease: Improving Global Outcomes
(KDIGO) e publicada em Janeiro
de 2013. KDIGO é uma fundação
sem fins lucrativos, regida por um conselho internacional, administrada pela National
Kidney Foundation e que
tem a missão de melhorar os cuidados e prognóstico dos pacientes com doença
renal.
1 - Falência
renal
Pela
definição da KDIGO, falência
renal é a presença de taxa de
filtração glomerular menor que 15 ml/min. Trata-se
de um estágio mais avançado da doença renal crônica, onde a maioria dos
pacientes já apresenta sinais e sintomas de uremia, com
necessidade de iniciar alguma terapia renal substitutiva.
1.1 - Estágio
final da doença renal crónica
Estágio final da doença renal crónica ou insuficiência
renal crónica terminal é o termo usado para definir os pacientes
portadores de doença renal crónica em estágio bem avançado e em tratamento por hemodiálise, diálise peritoneal ou transplante
renal.
1.1.1 - Critérios
Considerando
que doença renal crónica é a presença de alterações da estrutura ou função dos
rins por um período maior que 3 meses, convém detalhar melhor quais são essas
alterações. Alguns exames laboratoriais e de imagem são utilizados para
investigar a presença de lesão renal, sendo por isso chamados de marcadores de
lesão renal. São eles: dosagem da albuminúria, exame
de urina, dosagem dos electrólitos no sangue, exames de imagem (ultrassom, tomografia, ressonância magnética, angiografia, cintilografia), biópsia e avaliação da taxa de filtração glomerular. Alterações
em alguns desse exames pode estar relaciona a lesão renal, seja estrutural ou
funcional.
Exemplos de
condições que sugerem presença de lesão renal com alteração estrutural e/ou
funcional dos rins:
Albuminúria
·Presença de albuminúria maior que
30 mg/24 horas é indicativo de lesão renal
·O valor normal de albuminúria é
de até 10 mg/24 horas
Anormalidades
no sedimento urinário
·Alterações do sedimento uriário
incluem: hematúria, cilindros hemáticos, cilindros leucocitários, cilindros
granulares
Distúrbios
eletrolíticos e outras desordens devido a doença dos túbulos renais
·São alterações nos eletrólitos do
sangue (sódio, potássio, cálcio, magnésio, bicarbonato) devido à alterações dos túbulos renais. Tais alterações também provocam glicosúria, cistinúria, cálculos renais
·Exemplos: acidose
tubular renal, diabetes
insipidus nefrogêncio, síndrome
de Bartter, síndrome
de Gitelman, síndrome
de Fanconi, perda renal de potássio, perda renal de magnésio
Anormalidades
detectadas por biópsia renal
·São as alterações detectadas pelo
análise microscópica de uma amostra do tecido renal
Anormalidades
detectadas por exames de imagem
·São as alterações encontradas em
exames de imagem como (ultrassom, tomografia, ressonância
magnética, angiografia, cintilografia
·Exemplos: rins
policísticos, cicatriz renal devido refluxo vesicoureteral e pielonefrite, hidronefrose devido obstrução, nódulo renal, estenose
da artéria renal, atrofia renal
Antecedente
de transplante renal
·A biópsia de rins tranplantados
podem apresentar alterações mesmo na ausência de queda da filtração glomerular
ou presença de albuminúria
·Exemplos: nefropatia crônica do
enxerto, rejeição, toxicidade por medicamentos, infecções virais
Diante disso, foram formulados os seguintes
critérios para doença renal crónica:
|
Critérios
para doença renal crônica (pelo menos um dos abaixo por mais de 3 meses)
|
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Marcador de
lesão renal
|
Albuminúria
|
|
Anormalidades
no sedimento urinário
|
|
|
Distúrbios electrolíticos
e outras desordens devido a doença dos túmulos renais
|
|
|
Anormalidades
detectadas por biopsia renal
|
|
|
Anormalidades
detectadas por exames de imagem
|
|
|
Antecedente
de transplante renal
|
|
|
Redução da
taxa de filtração glomerular (TFG)
|
TFG menor
que 60 ml/min
|
A duração maior que 3 meses é um critério
necessário para diferenciar doença renal crônica de lesão renal aguda, definida
como um aumento repentino da creatinina sérica ou queda da diurese (menos que 0,5 ml/kg/h durante 6 horas).
A taxa de
filtração glomerular (TFG) menor que 60 ml/min foi adotada como critério para
doença renal crônica porque alguns pacientes podem ter TFG reduzida porém sem
outro marcador de lesão renal, por exemplo, idosos, crianças, vegetarianos,
pessoas submetidas a retirada cirúrgica de um rim, portadores de insuficiência cardíaca e cirrose hepática.20 Pessoas com TFG maior que 60 ml/min e sem
marcador de lesão, não são, portanto, classificadas como portadores de doença
renal crónica. Por outro lado, aqueles com TFG menor que 60 ml/min, com ou sem
marcador de lesão renal presente, são classificados como portadores de doença
renal crónica, uma vez que apresentam maior risco de desenvolver complicações
secundárias ao problema renal.
2 - Classificação
A classificação da doença renal crónica é
baseada na taxa de filtração glomeruçar (TFG) e albuminúria. São 5 estágios de
acordo com a taxa de filtração glomerular e 3 estágios de acordo com a
albuminúria, conforme a tabela abaixo:
|
Classificação
da doença renal crónica
|
Albuminúria
|
|||||
|
A1
|
A2
|
A3
|
||||
|
Normal ou
levemente aumentada
|
Moderadamente
aumentada
|
Severamente
aumentada
|
||||
|
< 30
mg/dia
|
30 - 300
mg/dia
|
> 300
mg/dia
|
||||
|
TFG
|
G1
|
Normal ou
alta
|
> 90
ml/min
|
G1 A1
|
G1 A2
|
G1 A3
|
|
G2
|
Levemente
reduzida
|
60 - 89
ml/min
|
G2 A1
|
G2 A2
|
G2 A3
|
|
|
G3a
|
Leve a
moderadamente reduzida
|
45 - 59
ml/min
|
G3a A1
|
G3a A2
|
G3a A3
|
|
|
G3b
|
Moderada a
severamente reduzida
|
30 - 44
ml/min
|
G3b A1
|
G3b A2
|
G3b A3
|
|
|
G4
|
Severamente
reduzida
|
15 - 29
ml/min
|
G4 A1
|
G4 A2
|
G4 A3
|
|
|
G5
|
Falência
renal
|
< 15
ml/min
|
G5 A1
|
G5 A2
|
G5 A3
|
|
Exemplos:
1.
Paciente com diabetes mellitus de longa data, taxa de filtração
glomerular de 25 ml/min e albuminúria de 1500 mg/dia. A presença de taxa de
filtração reduzida e albuminúria são critérios pra definir o paciente como
portador de doença renal crónica. Já o estadiamento é G4 A3, conforme tabela
acima.
2.
Paciente com rins
policísticos, diagnosticado há 4 anos no exame de
ultrassom de abdome, apresenta taxa de filtração glomerular de 80 ml/min e
albuminúria de 10 mg/d. A presença de alteração estrutural do rim no exame de
imagem, é critério para definir o paciente como portador de doença renal crónica.
O estadiamento é G2 A1.
Essa
classificação divide os pacientes em grupos de acordo com a gravidade da
alteração renal, sendo os pacientes com taxa de filtração glomerular elevada e
albuminúria baixa, pertencentes aos grupos com lesão mais amena e menor risco
de complicações da doença renal crônica. Já os pacientes com taxa de filtração
glomerular baixa e albuminúria elevada, têm alteração renal mais grave com
maior risco de desenvolver complicações e necessidade de terapia de substituição renal. Pode
ocorrer mudança de um estágio menos grave para um estágio mais avançado da
doença, sendo esse fenómeno conhecido como progressão da doença renal crônica,
sendo o estadiamento útil para orientar a equipe de saúde a traçar estratégias
mais adequadas, no sentido de impedir a progressão da lesão renal.
3 - Causas
Principais
causas de doença renal crónica com necessidade de terapia
de substituição renal no Brasil,
Portugal e Estados Unidos.
São muitas as
doenças que acometem os rins, podendo
levar à doença renal crónica e prejuízo da função renal. Dados do censo de
diálise, elaborado pela Sociedade Brasileira de Nefrologia em 2011, apontam a hipertensão arterial, o diabetes e as glomerulopatias, como as principais doenças que levam o
paciente à insuficiência renal crónica terminal com necessidade de diálise no Brasil. Esse dados estão de acordo com as
estatísticas de outros países, que confirmam essas doenças como os principais
motivos que levam o paciente a necessitar de hemodiálise ou diálise peritoneal. É
importante ressaltar que a hipertensão arterial e o diabetes são bastante prevalentes na população, o que
torna indispensável o controle precoce dessas duas doenças, com finalidade de
prevenir o aparecimento evolução da doença renal, reduzindo assim o risco do
paciente necessitar de alguma terapia de substituição renal no futuro.
As principais
condições que podem causar DRC estão descritas abaixo:
·
Nefropatias
túbulo intersticiais: pielonefrites, infecções
urinárias recorrentes, ácido úrico, metais pesados (chumbo, cádmio, ouro), alguns medicamentos (anti-inflamatórios não esteroides, alguns antibióticos, entre outros)
·
Litíase do sistema urinário
·
Doenças obstrutivas do sistema urinário: fibrose
retroperitoneal, bexiga
neurogênica, válvula de uretra posterior, estenose da junção ureteropiélica
4 - Fisiopatologia
A perda
súbita da função dos rins, como ocorre nos casos de insuficiência renal aguda, gera graves consequências ao organismo,
podendo causar levar à morte se não tratada prontamente. Por outro lado, se a
lesão renal ocorrer de modo mais lento e insidioso, o rim consegue adaptar-se e
garantir a sobrevivência do organismos mesmo em situações onde a função renal
esteja quase que 90% comprometida.
A presença de
algum insulto renal, por exemplo, hipertensão arterial, diabetes
mellitus, glomerulonefrites, rins policísticos, etc.,
provoca a perda de néfrons no rim. Como os néfrons são as unidades
funcionais do rim (o ser humano tem cerca de 1 milhão de néfrons em cada rim ), a perda dessas estruturas leva a
redução na capacidade do rim realizar suas funções, entretanto, os néfrons que
sobrevivem à agressão inicial, são capazes de aumentar em muitas vezes sua
capacidade funcional, suprindo assim a ausência dos néfrons lesados e garantindo
a relativa estabilidade do organismo mesmo nas fases mais avançadas da doença
renal crônica.
4.1 - Adaptação
à perda de néfrons
Processos de filtração, secreção e reabsorção executados pelo néfron
Cada rim
possui cerca de 1 milhão de néfrons e
cada néfron é capaz de eliminar os metabólitos do organismo, garantir o equilíbrio
hidreletrolítico e ácido-básico do corpo humano. Para exercer essas funções, o
néfron utiliza três mecanismos: a filtração, a reabsorção e a secreção. A filtração ocorre na região do néfron
chamada glomérulo, onde o sangue, ao passar pelos capilares do glomérulo, deixa extravasar um líquido
semelhante ao plasma para o túbulo
renal. A saída
desse líquido do sangue para o túbulo renal, acontece nos glomérulos e por isso
esse processo também é conhecido como filtração glomerular. O líquido produzido
pela filtração glomerular recebe o nome de filtrado glomerular. Após sua
produção, o filtrado glomerular segue em direção ao túbulo renal, onde ocorre a
reabsorção de 99% de todo o volume filtrado. Esse processo recebe o nome de
reabsorção tubular. A terceira etapa, a secreção, também ocorre no túbulo
renal, onde suas células irão secretar substâncias para o filtrado glomerular.
Após ser processado pelo túbulo renal, o filtrado glomerular dará origem a
urina excretada pelos rins. Portanto, podemos representar a excreção de
substâncias pelo rim da seguinte maneira:
onde E = excreção, F = filtração, R=
reabsorção e S = secreção
A quantidade
de sangue que chega ao rim por minuto é dividida entre a população de quase 1
milhão de néfrons do órgão. Se por algum motivo, ocorrer redução no número de
néfrons, por exemplo, pela metade, a mesma quantidade de sangue que chega ao
rim por minuto, agora será dividida para uma população de 500 mil néfrons. Fica
claro com esse exemplo que o fluxo de sangue por néfrons remanescente aumenta,
assim como a pressão hidrostática dentro do glomérulo. A consequência disso é
um aumento da filtração glomerular, sendo assim, nas situações de perda de
néfrons, as unidades remanescentes aumentam sua filtração glomerular, chegando
a suprir a falta de néfrons.32 Por isso, os pacientes com doença renal
crônica podem se manter estáveis mesmo com perda considerável de seus néfrons.
Esse aumento da filtração glomerular por néfron remanescente atenua a queda da
filtração glomerular global mas não a detém completamente, sendo esse o motivo
da taxa de filtração glomerular cair lenta e continuamente a medida que mais
néfrons são perdidos.
Além do
aumento da filtração glomerular, os néfrons remanescentes também sofrem outras
adaptação para tentar manter o equilíbrio hidroeletrolítico e ácido-básico do
corpo. Para evitar a retenção de sódio, os néfrons aumentam a excreção desse
íon diminuindo sua reabsorção tubular, já para evitar o excesso de potássio, os
néfrons aumentam sua secreção. A
retenção de fósforo é prevenida pela redução na sua reabsorção e o equilíbrio
ácido-básico é mantido pela maior excreção de ácido pelos néfrons
remanescentes. Esses mecanismo adaptativos tem um limite, e por isso, a medida
que mais néfrons vão se perdendo, ocorrerá acúmulo de sódio e água no
organismo, com formação de edema, além de
tendência a hiperpotassemia, hiperfosfatemia e acidose metabólica.
5 - Progressão
da doença renal crônica
Mecanismos envolvidos na
progressão da doença renal crônica
Mesmo
utilizando os mecanismos de adaptação acima descritos e mesmo na ausência de
insultos capazes de provocar a perda de mais néfrons, observa-se que os
pacientes com doença renal crônica continuam deteriorando lentamente sua função
renal até atingir os estágio finais da doença, onde ocorre perda total das
funções dos rins. Esse fenômeno
de perda da função renal mesmo quando o insulto inicial já está controlado é
denominado progressão da doença renal crônica. No início do quadro, a
progressão pode ser controlada, no entretanto, nas fases mais avançadas, a
progressão torna-se irreversível levando, mais cedo ou mais tarde, à perda completa
da função renal. Atualmente, acredita-se que a progressão da doença renal
crônica seja fruto da perda de néfrons e da consequente hipertensão glomerular
que se desenvolve. A hipertensão glomerular provoca lesão das células endoteliais, estiramento
e lesão dos podócitos e das células mesangiais, proteinúria e extravasamento do filtrado glomerular para
o interstício renal através de pontos de ruptura do
glomérulo. Todos esses eventos promovem a liberação de mediadores
inflamatórios, além do recrutamento e proliferação de células inflamatórias
para as proximidades do néfron. Instala-se, assim, uma reação inflamatória que
acaba por destruir o néfron, substituindo os tecidos originais por fibrose. Como resultado, na fase de doença
renal crônica avançada, observamos fibrose do glomérulo (glomeruloesclerose),
atrofia e fibrose dos túbulos e do interstício renal.
Diversas
substâncias inflamatória atuam em conjunto na fisiopatologia da progressão da
doença renal crônica. Fatores de crescimento, quimiocinas, citocinas e nangiotensina
II são algumas das substâncias envolvidas nesse
processo. Especial atenção é dada ao uso de bloqueadores
do sistema renina-angiotensina-aldosterona, que ao
reduzirem os níveis de angiotensina II, reduzem a hipertensão glomerular e o
processo inflamatório, sendo de grande validade para o controle da progressão
da doença.
Em suma, a
perda de néfrons e a hipertensão glomerular que se instala nos néfrons
remanescentes, é um mecanismo adaptativo e essencial para manter o equilíbrio
do organismo mesmo em fases mais avançada da doença rena crônica. Entretanto, a
mesma hipertensão glomerular é o evento inicial que a longo prazo irá destruir
o néfron, causando mais perda dessas estruturas e aumentando ainda mais o fluxo
de sangue a a hipertensão glomerular das unidades remanescentes. Dessa forma,
cria-se um ciclo vicioso até a perda total dos néfrons, mesmo que o insulto
original que causou a perda de néfrons, no incio do quadro, já não esteja mais
presente.
6 - Sintomas
|
Principais
funções dos rins
|
Problemas
correlacionados
|
|
Controle da
pressão arterial
|
Hipertensão
arterial
|
|
Manutenção
do equilíbrio de sódio e água no organismo
|
Retenção de
sódio e água no organismo, favorecendo o aparecimento de edema
|
|
Manutenção
do equilíbrio do potássio, fósforo, etc, no organismo
|
Aumento dos
níveis de fósforo (hiperfosfatemia) e potássio (hipercaliémia)
|
|
Manutenção
do equilíbrio ácido-básico do organismo
|
Acidose
metabólica
|
|
Eliminação
dos produtos finais do metabolismo
|
Acúmulo de
toxinas no organismo levando ao aparecimento da uremia
|
|
Ativação da
vitamina D em sua forma ativa
|
Deficiência
de vitamina D, hiperparatireoidismo secundário
|
|
Produção de
eritropoetina
|
Anemia
|
A perda da capacidade dos rins realizarem
corretamente suas funções provoca o aparecimento de diversos sintomas. A tabela ao lado mostra as principais
funções dos rins e os problemas relacionados quando estes não conseguem
desempenhar satisfatoriamente suas funções. Os sintomas da doença renal crônica
aparecem gradualmente, a medida que da função renal vai se deteriorando.
Portanto nas fases iniciais (estágios 1 e 2 ), o único sintoma pode ser a hipertensão arterial. Nos estágios mais avançados, vão aparecendo
os demais sintomas, até que no estágio 5, todos os sintomas estarão presentes.
A presença de proteinúria ehematúria depende muito da doença que está causando a
lesão nos rins.34 Por exemplo, a lesão renal causada por
algumas glomerulonefrites podem cursar somente com hematúria, somente
proteinúria ou hematúria e proteinúria simultaneamente. Dentre os principais
sintomas da doença renal crônica temos:
·
Hipertensão
arterial: É o achado clínico mais comum na doença renal crônica, podendo estar
presente nos estágios iniciais da doença (estágios 1 e 2), sendo que nos
estágio mais avançados, quase todos os pacientes apresentarão hipertensão
arterial.
·
Dislipidemia: A elevação dos níveis de triglicérides e da lipoproteína de baixa densidade (LDL) é frequente nos pacientes
com doença renal crônica a partir do estagio 3.
·
Anemia: Comum na
doença renal crônica nos estágios 3 a 5, causada pela deficiência de eritropoetina, um hormônio sintetizado no rim
e responsável por estimular a produção de glóbulos vermelhos no sangue.
·
Distúrbio mineral e ósseo da doença renal crônica: Conjunto de
alterações caracteriza pela deficiência de vitamina D ativada, hiperfosfatemia, hiperparatireoidismo e osteodistrofia
renal.
·
Acidose
metabólica: Provocada pela incapacidade dos rins em excretar os ácidos produzidos
pela metabolismo do organismo.
·
Retenção de sódio e água: A incapacidade do
rim excretar o excesso de água e sódio do organismo, pode levar ao aparecimento
e hiponatremia, edema e congestão
pulmonar.
·
Hiperpotassemia: Costuma se desenvolver nos
estágio 4 e 5 da doença renal crônica e é provocada pela incapacidade do rim em
eliminar o excesso de potássio organismo.
·
Síndrome urêmica ou uremia: É o conjunto de sinais e sintomas
provenientes do acúmulo de toxinas que normalmente são eliminadas pelos rins
7 - Uremia ou
Síndrome urêmica
A uremia ou síndrome urêmica são os sintomas
associas a incapacidade do rim em excretar substâncias tóxicas ao organismo, as
quais interferem com o correto funcionamento de vários órgão e sistemas como o
sistema nervoso, muscular, gastrointestinal, imune, endócrino, etc. Embora a
ureia seja a toxina mais conhecida e facilmente mesurada através de exames de
sangue, várias outras substâncias tóxicas acumulam-se no organismo em virtude
da doença renal crônica. Essas substâncias são denominadas de toxinas urêmicas
e incluem vários compostos, dentre os quais: ureia, guanidina, oxalato,
poliaminas, P-cresol, P-cresilsulfato, homocisteína, indóis, ácido
furampropriônico, beta 2 microglobulina, produtos avançados da glicação, etc. Os
principais sintomas da uremia estão descritos abaixo: De um modo geral, o acúmulo das
toxinas urêmicas começa a trazer prejuízo clínico significativo para o paciente
a partir do estágio 3 da doença renal crônica.
Neurológicos
e musculares
·
Distúrbios do sono
Gastrintestinais
·
Falta de apetite
·
Hálito urêmico
·
Náuseas e vômitos
Endócrinos e
metabólicos
·
Redução da temperatura corporal
Imunológicos
·
Deficiência da imunidade
·
Maior facilidade de contrair infecções
Dermatológicos
·
Pele seca
Outros
8 - Tratamento
O tratamento da doença renal crônica pode ser
dividido em duas fases: o tratamento conservador e a terapia renal
substitutiva. No tratamento conservador, o objetivo principal é retardar a
progressão da doença renal, evitando uma maior perda da função renal, além de
tratar suas complicações, como por exemplo a anemia, acidose metabólica e doença
mineral óssea. Na fase de
terapia renal substitutiva, a função renal já encontra-se bastante deteriorada
e o organismo não é mais capaz de manter seu equilíbrio interno, havendo
prejuízos claros à saúde do paciente. Neste caso, o tratamento conservador já
não é mais capaz de manter o bem estar do indivíduo e existe, portanto, a
necessidade de iniciar uma terapia que substitua a função do rim doente
(terapia renal substitutiva), ou seja, hemodiálise, diálise peritoneal ou transplante
renal. Na fase de
terapia renal substitutiva, o tratamento das complicações da doença renal
crônica, como a anemia e a doença mineral óssea, também são mantidos. Os
pacientes com doença renal crônica no estágios 1 a 4 são frequentemente
mantidos em tratamento conservador para evitar perda da função renal ao longo
do tempo, sendo que nos estágios 3 e 4 também há necessidade de tratar as
possíveis complicações da doença renal crônica. Já no estágio 5, dificilmente o
paciente consegue ficar muito tempo em tratamento conservador devido a perda
importante da função dos rins. Nesta fase, o paciente é preparado para iniciar
alguma das modalidades de terapia renal substitutiva.
8.1 - Terapia
conservadora e controle das complicações da doença renal crónica
Conforme
explicado previamente na sessão Progressão da doença renal crônica, a
função dos rins pode deteriorar-se lentamente ao longo do tempo, evoluindo dos
estágios iniciais da doença renal crônica até os estágios mais avançados, onde
pode haver necessidade de iniciar alguma terapia renal substitutiva, devido a
perda importante da função renal. O foco principal da terapia conservadora é
adotar medidas para brecar a progressão da doença renal crônica. Tais medidas
compreendem o uso de medicações, mudança do estilo de vida como perda de peso,
cessar tabagismo, atividade física, dieta pobre em sódio, etc. Nesse contexto,
podemos descrever os objetivos principais da terapia conservadora:
·
Atenuar o declínio da taxa de filtração
glomerular, garantindo dessa forma, a prevenção ou adiamento na necessidade de diálise. Quanto mais cedo a doença renal
for tratada, maior o sucesso em conseguir brecar a progressão da lesão renal.
·
Prevenir o aparecimento de eventos
cardiovasculares (infarto
agudo do miocárdio, acidente
vascular cerebral) em todos os estágios da doença renal
crônica.
·
Identificar e tratar as complicação da doença
renal crônica assim que elas aparecerem, principalmente a partir do estágio 3.
·
Planejar e preparar o paciente para
hemodialise, diálise peritoneal, transplante renal ou cuidados paliativos
quando nenhuma das terapias anteriores for trazer benefícios para o paciente ou
quando o paciente não tiver condições clínicas de ser submetido a elas.
8.2 - Diagnóstico
da progressão da doença renal crónica
Deve-se ter em mente que pequenas flutuações
nos exames e creatinina e na taxa de filtração glomerular podem ocorrer e isso
não necessariamente indica piora da função renal ou progressão da doença renal.
A definição de progressão pode ser baseada em um dos seguintes critérios:
·
Mudança de estágio da doença renal crônica,
por exemplo, queda do estágio 3 para o 4. Cada mudança de estágio, representa
uma queda de 25% na taxa de filtração em relação ao estágio anterior.
·
Progressão rápida é definida como uma queda
sustentada na taxa de filtração glomerular de 5 ml/min/ano.
8.3 - Factores
de risco para progressão da doença renal
Vários factores estão associados a um aumento
no ritmo de progressão da doença renal, levando a uma perda mais acelerada da
função renal. Enquanto alguns fatores não são modificáveis (raça, sexo e tipo
de doença renal), outros podem ser controlados com uso de medicações
específicas e mudança do estilo de vida.
·
Tipo de doença renal. Nefropatia
diabética, algumas glomerulonefrites e rins
policísticos, tendem a progredir mais rápido que as nefrites
tubulointersticiais
·
Raça negra
·
Sexo masculino
·
Dieta rica em proteínas
8.4 - Controle
da progressão e das complicações da doença renal
·
Tratamento da hipertensão arterial: O controle
da hipertensão arterial é um dos fatores cruciais para redução da progressão da
doença renal crônica. Preconiza-se que todo paciente deva ter pressão
arterial sistólica menor que 140
mmHg e pressão
arterial diastólica menor que 90
mmHg. Para pacientes com albuminúria maior que 30 mg/dia, o controle
da pressão arterial é mais restrito, devendo-se manter a pressão arterial
sistólica abaixo dos 130 mmHg e a pressão diastólica menor que 80 mmHg. É
recomendado o uso de um inibidor da enzima de conversão da angiotensina ou um antagonista do receptor da angiotensina II no esquema de medicações
anti-hipertensivas dos pacientes com doença renal crônica e albuminúria maior
que 30 mg/dia.
·
Controle da glicemia: Para
pacientes diabéticos, a manutenção da glicemia em valores
próximos do normal é outra medida crucial para reduzir a progressão da doença
renal. A recomendação é manter ahemoglobina
glicada abaixo dos
7%, o que confere proteção contra as diversas complicações do diabetes
mellitus, incluindo a nefropatia
diabética.
·
Ingestão de proteínas: Sabe-se que
a dieta rica em proteínas (ou hiperproteica) aumenta o ritmo de progressão da
doença renal crônica, por isso a restrição de proteínas na dieta é considerada
uma medida para o controle da progressão da doença renal. Recomenda-se reduzir
a ingestão de proteínas para 0,8 g/Kg/dia para paciente com taxa de filtração
glomerular menor que 30 ml/min, ou seja, pacientes no estágio 4 e 5. Também é
recomendado evitar uma ingestão de proteínas maior que 1,3 g/Kg/dia em pacientes
sob risco de progressão da doença renal.
·
Ingestão de sal:
Recomenda-se a ingestão máxima de 2 gramas de sódio por dia, o que corresponde
a 5 gramas do cloreto
de sódio (sal de
cozinha).
·
Mudança do estilo de vida: É
preconizada a realização de atividade física de acordo com a tolerância
cardíaca de cada paciente, objetivando a prática de 30 minutos de atividade
física, cinco vezes por semana. Recomenda-se
também manter o peso corporal sob controle, mantendo-se o índice
de massa corporal entre 20 e
25. Outro atitude importar é cessar o tabagismo.
·
Controle da acidose metabólica: Pacientes
com doença renal crônica e níveis de bicarbonato no sangue menor que 22 mmol/L,
devem ser tratados com suplementação de bicarbonato
de sódio por via oral, exceto se alguma
contra-indicação para o uso dessa medicação, como por exemplo, hipertensão
arterial grave e anasarca.
·
Controle da anemia: O
diagnóstico de anemia em pacientes
com doença renal crônica é feito através da dosagem da concentração de hemoglobina no sangue. Para pacientes maiores
de 15 anos, a anemia é definida como uma concentração de hemoglobina abaixo de
13,0 g/dL em homens, e abaixo de 12,0 g/dL em mulheres. A eritropoetina é uma substância produzida pelos
rins, cuja função é estimular a produção de hemácias no sangue. Na
doença rena crônica há uma deficiência na produção de eritropoetina, levando ao
desenvolvimento de anemia. Outras causas de anemia na doença renal crônica,
além da deficiência de eritropoetina, incluem a deficiência de ferro e o menor
tempo de sobrevida das hemácias. O tratamento da anemia nestes caso é feito
através da reposição do ferro e/ou eritropoetina no organismo. O objetivo do
tratamento é mater a concentração de hemoglobina entre 11 e 12 g/dL, evitando-se
concentrações maiores que 13 g/dL.
·
Controle da hiperfosfatemia: A doença
renal crônica reduz a capacidade dos rins em eliminar o excesso de fósforo no
organismo, resultando no acúmulo dessa substância no organismo, ou seja, ahiperfosfatemia. Os níveis de fósforo alto no
organismo trazem sérias consequência como calcificação dos vasos sanguíneos, aumento do risco de desenvolver infarto
do miocárdio e acidente
vascular cerebral, além de contribuir para o desenvolvimento
do hiperparatireoidismo da doença renal crônica. A
recomendação é manter os níveis de fósforo dentro da faixa de normalidade, para
isso é importante restringir a quantidade de fósforo da dieta, evitando o
consumo de mais de 700 mg/dia nos pacientes com fósforo acima do limite
superior da normalidade. Além da
adequação da dieta, podem ser utilizada medicações para controle da
hiperfosfatemia, como os quelantes de fósforo. Dentre essas
medicações temos: carbonato
de cálcio, acetato
de cálcio, sevelamer e carbonato de lantânio.
·
Controle do hiperparatireoidismo: Os níveis
do hormônio
da paratireoide aumentam com
a progressão da doença renal crônica devido a várias alterações dentre as
quais, aumento do níveis de fósforo no organismo, redução dos níveis de vitamina D e tendência a hipocalcemia observada nos pacientes com
doença renal crônica. O hiperparatireoidismo provoca várias alterações nos
ossos conhecidas comoosteodistrofia
renal. Para os pacientes com doença renal crônica estágio 3 e 4, recomenda-se
que os níveis do hormônio da paratireoide (PTH) seja mantidos dentro da faixa
de normalidade. O tratamento do hiperparatireoidismo consiste em corrigir a hiperfosfatemia (conforme discutido no item
anterior), correção da hipocalcemia com medicamentos que contenham
cálcio, além de suplementação de vitamina D Nos casos mais graves, onde o
tratamento medicamentoso não mostrou-se eficaz, está indicada a retirada
cirúrgica das glândulas paratireoides, sendo essa cirurgia conhecida
como paratireoidectomia.
·
Controle da hipercalemia: Os níveis
aumentados de potássio no sangue, também chamado de hipercalemia ocorrem devido a menor capacidade
dos rins em excretar essa substância, na presença de doença renal crônica. O
tratamento consiste em restringir a ingestão de alimentos ricos em potássio,
correção da acidose metabólica (a acidose ajuda a elevar os níveis de potássio
no organismo), evitar medicações que causam retenção de potássio (inibidor do sistema renina-angiotensina-aldosterona) e o uso de
medicações que ajudam a espoliar potássio do organismo, como os diuréticos.
·
Controle da dislipidemia: os níveis
elevados de lipídeos no sangue (dislipidemia) são comuns nos pacientes com
doença renal crônica. Tais alterações, além de aumentar o risco de desenvolver
doença cardiovascular (infarto do miocárdio, acidente vascular cerebral, doença
arterial periférica, doença arterial coronariana), também aceleram a progressão
da doença renal. O objetivo do
tratamento é manter os níveis de colesterol LDL abaixo de 100
mg/dL e os níveis de triglicérides menores que 200 mg/dL.4 O tratamento
é feito com vários grupos de medicamentos, dependendo da indicação clínica: estatinas, fibratose ômega 3.
·
Controle do edema e da hipervolemia: A medida
que a doença renal avança, a capacidade dos rins eliminarem o excesso de água e
sódio do organismo diminui, levando a retenção dessas substâncias no organismo,
o que acarreta a formação de inchaço (edema) e aumento da quantidade de líquido no corpo
(hipervolemia). O tratamento medicamentoso é
feito com diuréticos, substâncias capazes de aumentar a eliminação de sal e
água pelos rins. Além de medicamentos, está indicada e restrição de sódio na
dieta (vide item Ingestão de sal logo acima) e em casos onde a
hipervolemia é mias importante ou a função renal está muito deteriorada, é
também indicada a restrição de água.
8.5 - Terapia renal substitutiva
A terapia
renal substitutiva está indicada para os pacientes com doença renal crônica em
fase avançada onde o tratamento conservador e não é mais suficiente para
garantir o equilíbrio do organismo e o bem estar do paciente. Geralmente esses
pacientes estão no estágio 5 da doença renal crônica, ou seja, com taxa de
filtração glomerular abaixo de 15 ml/min. Nesse
estágio, o paciente necessita de algum tratamento que substitua a função dos
rins, ou seja, necessita de um tratamento que retire as impurezas e o excesso
de líquido acumulado no corpo, em decorrência da doença renal crônica. Para
isso, existem três modalidades de terapia renal substitutiva: a hemodiálise, a diálise peritoneal e o transplante
renal. Mais a
frente, essas modalidades serão discutidas detalhadamente.
8.5.1 - Quando
iniciar a terapia renal substitutiva
Em pacientes
com doença renal crônica estágio 5 (taxa de filtração glomerular menor que 15
ml/min, a terapia renal substitutiva deve ser considerada se houver um ou mais
dos seguintes sintomas:
·
Sinais e sintomas de síndrome urêmica.
·
Incapacidade de manter o equilíbrio da
quantidade de água corporal, caracterizada pelo acúmulo de líquido no
organismo, resultando em edema e aumento
considerável da pressão
arterial.
·
Piora progressiva do estado nutricional,
levando à desnutrição, apensar das intervenções
nutricionais adequadas.
Pacientes
assintomáticos, com taxa de filtração glomerular menor que 15 ml/min, mas que
possuam diabetes ou perda acelerada da função renal (mais que 4 ml/min por
ano), devem sem reavaliados com mais frequência, num intervalo de tempo menor.
Quando essas reavaliações fraquentes não são possíveis, recomenda-se o início
da terapia renal substitutiva mesmo na ausência dos sintomas acima descritos. O
maior cuidado com os pacientes diabéticos justifica-se pelo fato deste apresentarem uma
menor tolerância à uremia e maior facilidade de retenção de líquidos. Obviamente, o paciente já deve estar
orientado e preparado para a terapia renal substitutiva antes do aparecimentos
das condições acima descritas, para que todo o processo ocorra de forma
programada e com o mínimo de imprevistos possíveis. Por esse motivo é
extremamente importante que o paciente esteja sendo acompanhado previamente por
uma equipe multidisciplinar formada por médico
nefrologista, nutricionista, enfermeiro, psicólogo e assistente
social,
principalmente quando a taxa de filtração glomerular for menor que 30 ml/min,
ou seja, estágios 4 a 5 da doença renal crônica.51 Existem situações onde o início da terapia
renal substitutiva deve ser imediata, devido o alto risco de prejuízo à
integridade da saúde do paciente, conforme mostrado na tabela abaixo. Nesses
casos, devido ao risco iminente de óbito, o paciente é submetido à hemodiálise
de urgência.
|
Condições
que requerem início imediato de terapia renal substitutiva
|
|
Retenção
excessiva de líquidos, refratária à terapia medicamentosa, causando edema agudo de pulmão e crise
hipertensiva
|
|
Sangramentos
devido uremia
|
9 - Hemodiálise
A hemodiálise
é um procedimento terapêutico, utilizado para remover impurezas e excesso de
líquido do organismo, em pacientes com doença renal crônica avançada. Na hemodiálise, o sangue é retirado do
paciente através de um vaso
sanguíneo,
impulsionado até o filtro (dialisador) por uma bomba, onde ocorre a depuração
de impurezas e remoção do excesso de água, sendo posteriormente devolvido ao
paciente pelo mesmo vaso
sanguíneo. Em média, o
tempo gasto para uma filtragem ideal do sangue é de 4 horas. Entretanto,
pacientes com maior massa e maior superfície corporal, podem
precisar de 4 horas e meia a 5 horas para atingirem um nível satisfatório de
filtragem do sangue. A frequência de sessão de hemodiálise é de 3 a 6 vezes por
semana, dependendo da avaliação e condição clínica do paciente. Em suma, a hemodiálise é realizada 3
vezes por semana com duração de 4 horas cada sessão, podendo ter variações no
tempo e frequência dependendo das condições clínicas dos pacientes.
O acesso
vascular ou acesso para hemodiálise é a via pela qual o sangue é retirado e
devolvido ao paciente, durante a sessão de hemodiálise. Existem dois tipos
principais de acessos para hemodiálise: o cateter e a fístula. O cateter,
também chamado de cateter venoso central, é um tubo flexível, instalado em uma veia calibrosa do
corpo. A veia preferencial é a veia jugular interna, localizada no pescoço. Outros locais para
instalação do cateter são: veia
femoral (na virilha) e veia
subclávia (no tórax). Esse cateter possui duas vias,
uma via identificada pela cor vermelha, por onde o sangue é retirado, e uma via
identificada pela cor azul, por onde o sangue e devolvido ao paciente. Já a fístula, é confeccionada através
de um procedimento cirúrgico simples, com anestesia
local, onde o
médico faz a união de uma veia com uma artéria do braço. Dessa forma, o fluxo de sangue pela
veia do braço fica mais intenso, permitindo a realização da hemodiálise. Por
ser a união de uma veia com uma artéria, a fístula também é chamada de fístula
artério venosa. O sangue é retirado da fístula através de uma agulha e
devolvido por outra agulha. Após a cirurgia pra a confecção da fístula, demora
um certo tempo para que ela fique mais calibrosa e com um bom fluxo de sangue
realizar a hemodiálise. Esse tempo transcorrido entre a cirurgia e o momento
ideal para usar a fístula é chamado de tempo de maturação da fístula, e varia
de paciente para paciente, mas em média, o tempo de maturação é de 6 a 8
semanas. Por isso, a recomendação é confeccionar a fístula bem antes do
paciente precisar realizar a hemodiálise, pois assim, haverá tempo hábil para
agendar a confecção, aguardar maturação e fazer correções da fístula caso seja
necessário. O ideal seria tentar fazer a cirurgia para fístula 6 meses antes de
iniciar a hemodiálise. Após a
cirurgia, recomenda-se fazer exercícios com braço onde foi feita a fístula, por
exemplo, ficar apertando uma bolinha de borracha, o que favorece o aumento de
fluxo de sangue e acelera a maturação da fístula. Uma fístula madura possui fluxo de
sangue adequada para a realização da hemodiálise, um trajeto que permita uma
fácil punção com as agulhas, um diâmetro de aproximadamente 0,6 cm e uma
profundida de 0,6 cm a partir da superfície da pele. Com relação ao melhor
acesso para hemodiálise, sem dúvidas a fístula é a primeira escolha, pois tem
menor incidência de complicações em relação aos cateteres, tais como: infecção, trombose e duram mais tempo.
Cuidados com
o cateter
·
Mantenha o curativo sempre limpo e seco
·
Limpar o local de inserção do cateter após as
sessão de hemodiálise e cobrir com curativo. Isso é realizado pela equipe de
saúde do centro de diálise.
·
Nunca abrir o cateter.
·
Não nadar e nem molhar o cateter no banho. A
umidade pode provocar infecção.
Cuidados com
a fístula
·
Lavar diariamente com sabonete.
·
Lavar sempre que for utiliza-la nas sessão de
hemodiálise.
·
Não coçar a pele sobre a fístula.
·
Evitar o uso de roupas apertadas no braço da
fístula.
·
Não colocar peso sobre a fístula.
·
Não durma com a cabeça sobre sua fístula.
·
Não permita que puncionem as veias do braço
onde está a fístula.
As sessões de
hemodiálise não são dolorosas e geralmente não causam desconforto. Em pacientes
que fazem hemodiálise por fístula, um desconforto será sentido no momento que a
fístula for puncionada com as agulhas para retirar e devolver o sangue. Durante
a sessão, os sintomas mais comuns que acontecem são câimbras e hipotensão (queda da pressão arterial), podendo esta
última, ser acompanhada de náuseas,vômitos, mal estar geral, cefaleia. A hipotensão ocorre quando é necessário
retirar muito líquido acumulado no organismo. Considerando que os pacientes que
fazem hemodiálise possuem pouca ou nenhuma função dos rins, todo o líquido
ingerido fica acumulado no organismo, sendo necessário retirar esse excesso na
sessão de hemodiálise. Portanto, uma forma de evitar a hipotensão e outros sintomas desconfortáveis na
hemodiálise é evitar o acúmulo de grande quantidade de líquidos entre as
sessões de hemodiálise. Deve-se sempre seguir a orientação do nutricionista,
controlar a quantidade de água ingerida e também a de sal, uma vez que o sódio do sal
de cozinha, além de
favorecer a retenção de água no organismo, aumenta a sensação de sede, o que
induz a uma maior ingestão de água.
·
Esquema
representativo do circuito de hemodiálise.
·
Máquina de
hemodiálise.
·
Cateter
definitivo de hemodiálise.
·
Paciente
realizando sessão de hemodiálise por fístula.
·
Esquema de
uma fístula para hemodiálise.
10 - Diálise peritoneal
A diálise
peritoneal também é um procedimento terapêutico, utilizado para remover
impurezas e excesso de líquido do organismo, em pacientes com doença renal
crônica avançada. Na diálise peritoneal, um líquido é infundido dentro do
abdome do paciente, através de um cateter próprio para isso. Dentro do abdome,
ou seja, dentro da cavidade abdominal, o líquido
de diálise fica em contato com uma membrana que reveste os órgãos abdominais
chamada peritôneo. Uma característica importante do peritôneo
é sua alta permeabilidade, possibilitando a passagem de substâncias da
circulação sanguínea para a cavidade abdominal e vice-versa. Assim, quando o
líquido de diálise entra em contato com o peritôneo, as impurezas do sangue são
transportadas para o líquido de diálise. O líquido de diálise com as impurezas
é então retirado da cavidade abdominal pelo cateter, num processo chamado
drenagem. Um novo líquido de diálise é novamente colocado na cavidade abdominal
pelo cateter, num processo chamado infusão. O liquido de diálise fica então na
cavidade peritoneal por um tempo determinado chamado tempo de permanência,
sendo que é nesse período que ocorre a passagem das impurezas do sangue para o
líquido de diálise. Após o tempo de permanência, é feita nova drenagem e
infusão. Portanto, o ciclo de diálise peritoneal é formado pela infusão,
permanência e drenagem. Vários ciclos são feitos sucessivamente, garantindo a
eliminação de impurezas e excesso de líquido do organismo.
·
Conexão da
bolsa com o líquido de diálise ao cateter
·
Infusão do
líquido de diálise na cavidade abdominal
·
Início da
permanência
·
Final da
permanência (líquido de diálise já com as impurezas do sangue)
·
10.1 - Drenagem
O cateter
usado para a realização da diálise peritoneal é implantado no paciente através
de uma pequena cirurgia, geralmente com anestesia
local e uma sedação leve do paciente. Caso não ocorra
intercorrências, o paciente poderá receber alta no dia seguinte ou no mesmo
dia. Esse cateter é feito de um material plástico, flexível e fica implantado
no abdome do paciente por tempo indeterminado; não provoca desconforto ou dor,
exceto nos casos onde o cateter esteja mal posicionado ou nos casos de
infecção. Nestas situações,
deve-se procurar o serviço médico de referência para avaliação mais mais
detalhada.
A diálise
peritoneal pode ser realizada de forma manual, com o paciente ou familiar,
conectando a bolsa de diálise ao cateter para a drenagem e infusão, ou pode ser
feita de forma automática, através de um dispositivo chamado cicladora. Como o próprio no
diz, a cicladora é responsável por realizar os ciclos de diálise, ou seja, ela
faz a infusão e drenagem do líquido de diálise automaticamente. O paciente ou
familiar monta a cicladora, conecta o cateter peritoneal ao dispositivo, e a
partir daí, a máquina faz os ciclos conforme a programação feita pelao equipe
médica. A diálise automática é feita a noite, enquanto o paciente está dormindo.
A cicladora é instalada antes do paciente deitar e desinstalada pela manhã. Já
na diálise manual, os ciclos são realizados manualmente durante o dia,
geralmente 4 a 5 ciclos por dia, sendo que a drenagem a a infusão do novo
líquido de diálise leva em média 40 minutos.
De posse das
informações acima, podemos definir alguns conceitos básicos de diálise
peritoneal:
·
Diálise Peritoneal Ambulatorial Contínua (DPAC): nessa modalidade o abdome
fica sempre preenchido com líquido, normalmente são feitos em média 4 ciclos
por dia.
·
Diálise Peritoneal Noturna (DPN): a diálise é realizada a
noite pela cicladora, enquanto o paciente dorme, por um período de 8 a 10
horas. Durante o dia a cavidade abdominal fica vazia.
·
Diálise Peritoneal Contínua por Cicladora (DPCC): os ciclos são realizados
durante a noite pela cicladora e durante o dia a cavidade abdominal permanece
com líquido de diálise.
·
DPCC com troca manual: um ou mais
ciclos extras são realizados manualmente durante o dia para melhor adequação do
paciente.
·
Diálise peritoneal manual: os ciclos
são feitos manualmente pelo paciente ou por terceiros com treinamento prévio.
Exemplo: DPAC.
·
Diálise peritoneal automática: os ciclos
são feitos pela cicladora, a qual é previamente programada para realizar os
ciclos de acordo com as necessidades de cada paciente. Exemplos: DPN, DPCC.
·
Diálise intermitente: é quando
ocorrem intervalos entre as diálises, ou seja, durante determinado período a
cavidade abdominal fica vazia, não ocorrendo o processo dialítico. Exemplos:
DPN.
·
Diálise contínua: nesse modo,
ocorre diálise sem interrupção durante 24 horas por dia. Dessa forma o abdome
fica sempre preenchido por líquido de diálise. Exemplos: DPCC, DPAC.
De um modo geral, não existe superioridade da
diálise peritoneal sobre a hemodiálise, ou seja, os dois métodos se mostram
igualmente eficientes. A escolha do método ira depender da preferência do
paciente e de sua condição clínica.
Conclusão
Contudo, crónica renal é a
presença de alterações da estrutura ou funções dos rins, com ou sem
alteração da filtração glomerular, por um período
maior que 3 meses e com implicações na saúde do indivíduo.
O termo doença renal crónica é mais abrangente que insuficiência renal
crônica, pois considera todos os pacientes com alguma lesão renal, independente
da taxa de filtração glomerular. Por exemplo, considere um paciente com diabetes mellitus e lesão renal em fase inicial (microalbuminúria), porém sem
alteração da taxa de filtração glomerular.
É conhecido
atualmente que cerca de um em cada 10 adultos é portador de doença renal
crônica. A maioria destas pessoas não sabe que tem esta doença porque ela não
costuma ocasionar sintomas, a não ser em fases muito avançadas.
Algumas medidas
simples são capazes de detectar se você tem doença renal ou se tem maior risco
de ser portador da mesma. Basta medir a pressão arterial e pedir ao seu médico
para fazer um exame de urina, e a dosagem no sangue da creatinina. O exame de
urina pode mostrar a presença de proteína, cuja presença continuada pode
indicar uma lesão renal em fase inicial. A creatinina é uma substância do
sangue que é filtrada pelos rins, por isso o seu aumento no sangue significa
que há uma diminuição da função dos seus rins.
O tratamento
conservador da insuficiência renal crónica avançada consiste na aplicação de
tratamentos não invasivos e de medidas cujos objetivos são:
§ Eliminar ou
atenuar os sintomas de doença, proporcionando o maior bem-estar e o menor
sofrimento possíveis
§ Fornecer apoio não
diferenciado (acompanhamento, alimentação, higiene pessoal, levante, manutenção
do domicílio) quando necessário
Bibliografia
http://www.manualmerck.net/?id=149&cn=1181
http://www.abcdasaude.com.br/nefrologia/doenca-renal-cronica
http://www.portaldadialise.com/portal/tratamento-medico-conservador-da-doenca-renal-cronica
http://www.portaldadialise.com/portal/insuficiencia-renal
http://pt.wikipedia.org/wiki/Doen%C3%A7a_renal_cr%C3%B4nica
Índice
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